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研究人員在Covid-19 病逝者大腦中發現炎症跡象

來源 : 亞洲健康互聯海外中心
update : 2021/06/23
迄今為止,對 COVID-19 病逝者大腦進行的最全面的分子研究發現,炎症和腦迴路受損的跡像是明確無誤的。該研究於 6 月 21 日發表在《自然》雜誌上。
 
史丹福醫學院和德國薩爾大學的研究人員報告說,他們所看到的與在死於阿茲海默症和帕金森氏症等神經退行性疾​​病的人的大腦中觀察到的很相似。
 
這些發現可能有助於解釋為什麼許多 COVID-19 患者報告神經系統問題。這些抱怨隨著感染 SARS-CoV-2的嚴重程度而增加。它們可以作為「新冠長期症狀」 (long-haulers) 持續存在,這是一種有時在感染後出現的長期疾病。史丹福大學神經病學和神經科學教授托尼·威斯-科瑞  (Tony Wyss-Coray)  博士說,大約三分之一因 COVID-19 住院的患者主訴有思維模糊、健忘、注意力難以集中和憂鬱的症狀。
 
然而,研究人員從八名Covid-19 病逝者身上獲得的腦組織中,找不到任何 SARS-CoV-2 的跡象。來自 14 名死於其他原因的人的大腦樣本被用作研究的對照。
 
威斯-科瑞教授說:「死於嚴重 COVID-19 的患者的大腦顯示出深刻的炎症分子標記,即使這些患者沒有報告任何神經功能障礙的臨床跡象。」
 
科學家們對 COVID-19 患者的大腦中是否存在 SARS-CoV-2 看法不一。「我們使用了他們使用過的相同工具以及其他更明確的工具,很努力地尋找病毒的存在,然而,我們找不到。」
 
血腦屏障
血腦屏障由緊密縫合在一起的血管細胞,和由腦細胞突起擠壓血管形成的斑點狀基台組成,直到最近才被認為在允許進入大腦外產生的細胞和分子。
 
但之前的研究表明,大腦外的血源性因素可以通過血腦屏障發出信號,進而點燃大腦內部的炎症反應。這可以解釋為什麼研究人員發現年輕老鼠血液中的因素,可以使老年老鼠的認知能力恢復活力,而老年老鼠的血液會對年輕老鼠的智力產生不利影響。

研究人員想知道病毒是否確實穿透了大腦。

使用一種稱為單細胞 RNA 測序的方法,科學家們紀錄了從 COVID-19 患者和對照組的腦組織樣本中,提取的 65,309 個單細胞中每個細胞中數千個基因的激活水平。
 
大腦中所有主要細胞類型中數百個基因的激活水平,在 COVID-19 患者的大腦中與對照組的大腦中不同。許多這些基因與炎症過程有關。
 
大腦皮層的神經元也有痛苦的跡象,大腦皮層在決策、記憶和數學推理中起著關鍵作用。這些神經元主要有兩種類型:興奮性和抑制性,形成複雜的邏輯電路,執行那些更高的大腦功能。
 
死於 COVID-19 的患者大腦皮層的最外層顯示出分子變化,表明興奮性神經元的信號受到抑制,同時抑制性神經元的信號增強,其作用類似於興奮性神經元的剎車。這種信號不平衡與認知缺陷和神經退行性疾​​病有關。
 
另一項發現是,稱為 T 細胞的外周免疫細胞,即尋找病原體的免疫細胞,在 COVID-19 死亡患者的腦組織中含量明顯更高。在健康的大腦中,這些免疫細胞很少,而且相去甚遠。
 
威斯-科瑞教授說:「病毒感染似乎會引發全身的炎症反應,這可能會導致跨血腦屏障的炎症信號傳導,進而可能導致大腦中的神經炎症。」
 
「很可能許多 COVID-19 患者,尤其是那些主訴或表現出神經系統問題或住院的患者,在我們觀察的死於該疾病的患者身上發現了這些神經炎症標誌物。透過分析這些患者的腦脊液,或許可以找到答案,腦脊液的內容在一定程度上反映了活體大腦的內容。而我們的發現可能有助於解釋新冠長期症狀的腦霧、疲勞和其他神經和精神症狀。」